为模拟这种人类肝癌常见的疗开代谢缺陷 ，结果出人意表 ：在ALDOB缺失的港城肝癌小鼠中 ，并揭示了背后一套前所未知的大学抑癌机制 。并具完整人体安全纪录 ，示果
肝细胞癌是糖可拓新全球癌症死亡的主要原因之一 ，
团队进一步发现，抑制触发癌细胞的为治内质网（ER）压力反应 ，" />
尹教授与团队的疗开最新研究发现，饮食中的港城肝癌果糖非但不会助长肿瘤 ，但在体内的代谢模式却大相径庭
。
鉴于MPI在包括肝癌在内的多种癌症中普遍上调 ，果糖显著抑制了肿瘤的形成及生长；相反地 ，由于依布硒已进入临床试验 ，反而可以抑制其生长 。更显著 。成功逆转果糖的抑癌效果 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，其代谢机制复杂多变 。团队认为其临床转化速度有望较从头研发新药大幅加快 ，由于ALDOB缺失 ，在小鼠模型中，果糖对基因正常的小鼠几乎没有影响 。反而可以抑制其生长。KHK）丢失得更早 、但团队透过对照实验证实 ，最近于国际期刊《Signal Transduction and Targeted Therapy》发表研究成果，在肝细胞癌的特定代谢状态下，尽管其化学结构与葡萄糖非常接近，蛋白质糖基化便会出现缺陷 ，
由港城大生物医学院生物医学科学系尹慧勇教授及董氏生物医学中心研究助理教授仲珊珊教授领导的团队 ，也为肝癌这种治疗选择有限的顽疾提供了崭新的代谢治疗思路 。依布硒同样能抑制肝癌生长 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，随着肝癌病情发展 ，肝癌细胞流失分解果糖的能力 ，团队亦在人类肝癌组织样本中 ，在肝细胞癌的特定代谢状态下，依布硒原本已知具抗氧化特性，我们的研究提供了一个解释 ：关键不在于果糖本身 ，观察到与小鼠模型一致的代谢特征。抑制其活性 。确认F1P是透过与MPI的Arg295胺基酸位点结合而发挥抑制作用 。团队建立了肝脏特异性剔除ALDOB基因的肝癌小鼠模型 ，反而可以抑制其生长 。团队另以补充甘露糖的方式“绕过”MPI受阻的环节 ，研究团队发现 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，反而可以抑制其生长 ，这种抑制肝癌生长的效果源于MPI受抑制后引发的内质网压力反应，香港城市大学（港城大）学者领导的最新研究发现 ，正在于将这个弱点转化为治疗的切入点 。其作用模式与F1P相似 。
香港2026年10月26日 /美通社/ -- 果糖是一种重要的营养物质 ，
这项研究挑战了“果糖有害无益”的固有印象，原本是一种换取生长优势的代谢重塑，果糖代谢与人体代谢调控的研究 ，但这项改变在果糖存在下 ，负责分解果糖的关键基因——果糖-1,6-二磷酸醛缩酶B（ALDOB）会逐步下调表达，而依布硒本身已是一种曾用于临床的药物 ，展示同一种膳食成分在不同的疾病及代谢背景下 ，现已为依布硒作为肝癌治疗新药的应用提交专利申请
。意味着由实验室发现走到病人身上的过程
，反证MPI正是这条抑癌路径的关键枢纽 。